Transtorno do Espectro Autista

Mais recentemente, o Autismo, tem sido usado o termo “Transtorno do Espectro Autista” (TEA), reconhecendo que a pessoa pode ter diferentes graus de comprometimento, que pode ser possível que “movimentem-se” ao longo do espectro, ou seja, que suas habilidades e comportamentos fiquem mais próximos do esperado para sua idade cronológica. Algumas crianças até “saem” do espectro autista. Para isso é preciso uma dedicação e desafios específicos como a comunicação, habilidades sociais, habilidades para brincar, processamento visual e auditivo, auto-estimulação, reforçadores incomuns, dificuldade em aprender pela observação do outro e aprendizado mais lento.

Para entender melhor o termo espectro autista, seriam importante termos melhores definições das categorias dos Transtornos Invasivos do Desenvolvimento. O conceito de espectro autista (EA) nos ajuda a compreender que quando falamos do Autismo e os outros transtornos, empregamos termos comuns para pessoas muito diferentes. O rótulo “autismo” parece remeter a um conjunto bastante heterogêneo de individualidades, cujos níveis evolutivos, necessidades educativas e terapêuticas e perspectivas vitais são bastante diferentes.

As alterações que as pessoas com espectro autismo apresentam, dependem de fatores como a associação ou não do Autismo (com atraso mental mais ou menos grave), a gravidade do transtorno que apresentam, a idade (momento evolutivo) da pessoa autista, o sexo (o transtorno autista afeta com maior freqüência pessoas do sexo masculino, porém com maior gravidade de alterações nas mulheres do que nos homens), a adequação e a eficiência dos tratamentos utilizados e das experiências de aprendizagem, e o compromisso e o apoio da família.

Wing e Gould (1979) através de suas pesquisas chegaram a um resultado com enormes conseqüências práticas: os traços do espectro autista não se produzem apenas em pessoas com TID, mas em outras cujo desenvolvimento é afetado por diferentes causas como atrasos de origem metabólica ou genética, epilepsias da primeira infância que são acompanhadas de atraso mental (como a Síndrome de West), alterações associadas a quadros de incapacidade sensorial, etc.

Em 1988, Lorna Wing diferenciou quatro principais dimensões de variação do espectro autista: transtornos nas capacidades de reconhecimento social, nas capacidades de comunicação social, nos padrões repetitivos de atividades, que referem-se também a outras funções psicológicas, como a linguagem, a resposta a estímulos sensoriais, a coordenação motora e as capacidades cognitivas.

No conceito de espectro autista, desenvolveu-se um conjunto de doze dimensões que se alternam sistematicamente nos quadros de Autismo e em todos aqueles que envolvem espectro autista. Para cada dimensão estabeleceram-se quatro níveis: o primeiro é o que caracteriza as pessoas com um transtorno significativo, um quadro mais grave, níveis cognitivos mais baixos, frequentemente crianças menores e pessoas que não receberam um tratamento adequado.  O quarto nível é caracterizado por aqueles com transtornos menos grave e define de modo muito característico pessoas que apresentam a Síndrome de Asperger. As doze dimensões que diferenciamos são:

1.Transtornos qualitativos da relação social

2.Transtornos qualitativos das capacidades de referência conjunta (ação, atenção e preocupação conjuntas)

3. Transtornos qualitativos das capacidades intersubjetivas e mentalistas

4.Transtornos qualitativos das funções comunicativas

5.Transtornos qualitativos da linguagem expressiva

6.Transtornos qualitativos da linguagem compreensiva/receptiva

7.Transtornos qualitativos das competências de antecipação

8.Transtornos qualitativos da flexibilidade mental e da flexibilidade comportamenta

9.Transtorno qualitativo do sentido da atividade própria

10.Transtornos qualitativos da imaginação e das capacidades de ficção

11.Transtornos qualitativos das capacidades de imitação

12.Transtornos da suspensão (da capacidade de criar significantes)

TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO

PROCESSO-CONSULTA CFM nº 14/11 – PARECER CFM nº 42/12
INTERESSADO: Ministério Público Federal de Santa Catarina
ASSUNTO: O que é déficit de atenção e hiperatividade
RELATOR: Cons. Emmanuel Fortes S. Cavalcanti

EMENTA: O transtorno de déficit de atenção e hiperatividade é patologia cujo diagnóstico deve
obedecer a rigoroso critério médico, com estratégia terapêutica medicamentosa e/ou psicoterápica,
requerendo ainda uma rede de apoio psicopedagógico e sociofamiliar, sendo previsto no Código Internacional de Doenças (CID 10) da Organização Mundial da Saúde como categoria diagnóstica no Grupo F 90. Seu diagnóstico e tratamento precoce previne severos prejuízos para o aprendizado à integração social, familiar e ocupacional, bem como à drogadição, principalmente
quando associado, nesse último caso, a transtorno de conduta (Grupo CID 10 F 91).


PROCESSO-CONSULTA CFM nº 14/11 – PARECER CFM nº 42/12
INTERESSADO: Ministério Público Federal de Santa Catarina
ASSUNTO: O que é déficit de atenção e hiperatividade
RELATOR: Cons. Emmanuel Fortes S. Cavalcanti
EMENTA: O transtorno de déficit de atenção e
hiperatividade é patologia cujo diagnóstico deve
obedecer a rigoroso critério médico, com estratégia
terapêutica medicamentosa e/ou psicoterápica,
requerendo ainda uma rede de apoio psicopedagógico e
sociofamiliar, sendo previsto no Código Internacional de
Doenças (CID 10) da Organização Mundial da Saúde
como categoria diagnóstica no Grupo F 90. Seu
diagnóstico e tratamento precoce previne severos
prejuízos para o aprendizado à integração social, familiar
e ocupacional, bem como à drogadição, principalmente
quando associado, nesse último caso, a transtorno de
conduta (Grupo CID 10 F 91).

DA CONSULTA

O Ministério Público Federal de Santa Catarina remete ao CFM as seguintes
perguntas:
1) O que é transtorno de déficit de atenção? Qual o CID10? Qual sua
prevalência em crianças e adolescentes no âmbito de atuação desse ente?
Quais as características do agravo? Quais seus efeitos sobre as crianças e
adolescentes? Qual o prejuízo que o agravo ocasiona ou pode ocasionar na
educação da criança e do adolescente?
2) O que é hiperatividade? Qual o CID 10? Qual sua prevalência em crianças e
adolescentes no âmbito de atuação desse ente? Quais as características do
agravo? Quais seus efeitos sobre as crianças e adolescentes? Qual o
prejuízo que o agravo ocasiona ou pode ocasionar na educação da criança e
do adolescente?

O cérebro autista

Estudos recentes têm mostrado mudanças súbitas em algumas áreas cerebrais como o cerebelo e, principalmente, um aumento moderado do tamanho e peso cerebral, que parece acontecer durante a primeira infância.O neurocientista Eric Courchesne do Hospital Infantil de San Diego, mostrou que, embora as crianças com Autismo tenham nascido com cérebros de tamanho normal, têm uma expansão rápida por volta dos dois anos de idade. Esse crescimento é ainda mais acentuado em meninas, embora por razões que permanecem um mistério, apenas 1 em 5 crianças com Autismo são meninas.

O sistema límbico é uma das áreas cerebrais que  se mostra alterado. Essa área está envolvida nas atividades complexas como encontrar significado nas experiências sensoriais e perceptivas, no comportamento social, na emoção e na memória. Também é responsável pelo controle de complexos movimentos habituais com aprender a se vestir ou participar de atividades coletivas. Mantém diversos processos desde a criatividade artística, o aprendizado de uma habilidade, reconhecimento de estruturas faciais, a ligação emocional, a agressão e o vício. Então, anormalidades nessa área cerebral cortam ou proporcionam impressões distorcidas da realidade, levando à inabilidade de efetivamente se relacionar com o mundo a sua volta, provocando um isolamento social. As maiores concentrações de receptores opióides no sistema nervoso central (SNC) estão localizadas no sistema límbico. Apesar de os opióides não exercerem ações analgésicas nessa região, eles provavelmente afetam o comportamento emocional.

Desordens da química cerebral, particularmente envolvendo os neurotransmissores dopamina e serotonina, que protagonizam um papel importante no movimento e funcionamento do sistema límbico, têm sido apontadas.

Estudos mais recentes por Amaral e outros mostraram que a amígdala, uma área associada a comportamento social também é maior que o normal, uma descoberta que Amaral acredita que seja relacionada ao alto nível de ansiedade vista em aproximadamente 80% das pessoas com Autismo.

A neurologista pediátrica Dra. Martha Herbert, em 2005, relatou que o excesso de substância branca nos cérebros dos autistas tem uma distribuição específica: áreas locais tendem a ser super conectadas, enquanto ligações com regiões mais distantes do cérebro são fracas. Os hemisférios direito e esquerdo também são mal conectados. É como se houvesse um excesso de serviços locais competindo, mas nenhum de longa distância.

Esta observação casa-se bem com os estudos de imagem que olham atividade do cérebro ao vivo em pessoas com Autismo. Estudos usando ressonância magnética funcional mostram uma falta de coordenação entre as regiões do cérebro, diz Marcel Just, diretor do Centro Carnegie Mellon de Imagem do Cérebro Cognitiva em Pittsburg, Pensilvânia. Just escaneou dezenas de pessoas com Autismo entre 15 e 35 anos, com QIs na faixa normal, dando-lhes tarefa para pensar enquanto ele monitorava a atividade de seus cérebros. "Uma coisa que você vê, diz Just, é que a atividade em diferentes áreas não está acontecendo ao mesmo tempo. Existe uma falta de sincronização, tal como a diferença entre uma sessão de improviso e um quarteto de cordas. Em Autismo, cada área faz sua própria atividade".

O que ainda não é claro é se o problema de inter-conectividade é o resultado do Autismo ou sua causa, ou talvez um crescimento anormal do cérebro tenha a ver com o sistema imunológico; pesquisadores no Johns Hopkins descobriram sinais de que os cérebros dos autistas têm inflamação crônica.

As pessoas com Autismo mostram ser capaz de usar seus cérebros de formas incomuns; memorizam os caracteres do alfabeto em uma parte do cérebro que normalmente memoriza formas. Tendem a usar os centros visuais na região posterior do cérebro para tarefas geralmente manipuladas pelo córtex pré-frontal. Freqüentemente olham para a boca ao invés dos olhos da pessoa com quem estão falando. Seu foco, diz o psicólogo Ami Klin do Centro de Estudos Infantis de Yale não "está em apegos sociais - por exemplo, o olhar carinhoso da mãe - mas em apegos físicos - a boca que se move".

Essas diferenças refletem uma patologia fundamental, ou são efeitos colaterais do mesmo problema básico? Ninguém sabe. O fato de que a intervenção precoce traz resultados para crianças com espectro autista poderia ser uma pista de que alguma dessa anatomia estranha e atividade são secundárias, e talvez até podem ser evitadas.

O pesquisador Alysson Muotri juntamente com Cassiano Carromeu e Carol Marchetto, na Universidade da Califórnia, realizaram uma pesquisa de forma que coletaram pedaços de pele de quatro crianças com a Síndrome de Rett e de cinco crianças neurotípicas. A Síndrome de Rett foi escolhida porque possui uma causa genética clara e por afetar os neurônios de forma mais acentuada, facilitando as comparações e verificações de reversão. No laboratório, a equipe fez a biópsia das peles e depois, reprogramou as células da pele em células de pluripotência induzida (iPS) – idênticas às células-tronco embrionárias, mas não extraídas de embriões. “Pluripotência” é a capacidade de toda célula-tronco de se especializar, ou diferenciar, em qualquer célula do corpo.

A reprogramação genética de células adultas é feita por meio da introdução de genes que funcionam como um software que reformata as células, deixando-as como se fossem de um embrião. Assim, as iPS também podem dar origem a células de todos os tipos, inclusive os neurônios.

Como os genomas dessas iPS vieram tanto de portadores de autismo como de não portadores, no final o trio de cientistas obteve neurônios autistas e neurônios saudáveis. Comparando os dois tipos, o grupo verificou que o núcleo dos neurônios autistas e o número de dendritos, as ramificações que atuam nas sinapses (contato entre neurônios, onde ocorre a transmissão de impulsos nervosos de uma célula para outra) é menor.

Identificados os defeitos, os pesquisadores experimentaram duas drogas para “consertar” os neurônios autistas: fator de crescimento insulínico tipo 1 (IGF-1, na sigla em inglês) e Gentamicina. Tanto com uma substância quanto com a outra, os neurônios autistas passaram a se comportar como se fossem normais.

Muotri afirma que “é possível reverter neurônios autistas para um estado normal, ou seja, o estado autista não é permanente. Além disso, ao usarmos neurônios semelhantes aos embrionários, mostramos que dá para fazer isso antes de os sintomas aparecerem.” ”Os resultados promissores, porém, configuram o que é chamado no meio científico de prova de princípio. Mostramos que a síndrome pode ser revertida. Mas reverter um cérebro inteiro, já formado, vai com certeza ser bem mais complexo do que fazer isso com neurônios numa placa de petri(recipiente usado em laboratório para o cultivo de micro-organismos)”, explica o pesquisador.

Entre as barreiras que impedem a aplicação prática imediata da descoberta está a incapacidade do IGF-1 de chegar ao alvo. “O fator, quando administrado via oral ou pela veia, acaba indo muito pouco ao cérebro. Existe uma barreirahematocefálica que protege o cérebro, filtrando ingredientes essenciais e evitando um ataque viral, por exemplo. O IGF-1 é uma molécula grande, que acaba sendo filtrada por essa barreira”, afirma Muotri. “Temos de alterar quimicamente o IGF-1 para deixá-lo mais penetrante.” Além disso, tanto o fator quanto a gentamicina são drogas não específicas, portanto causariam efeitos colaterais tóxicos se aplicadas em tratamentos com humanos.

O próximo passo, então, foi tentar resolver os problemas dos neurônios com sinais da doença recorrendo a diversos medicamentos. Um deles funcionou, deixou o neurônio normal. A questão é que o medicamento foi eficiente para tratar uma célula em laboratório, em doses maiores traz efeitos colaterais graves. Entraram em um grande desafio em fazer uma triagem de novas drogas para conseguir uma nova medicação que seja menos tóxica e que se pudesse ser administrada no ser humano.

Postado por: Michele às 22h49
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Autistas chegam ao mercado de trabalho

Como o maior conhecimento sobre o transtorno, terapias adequadas e diagnóstico precoce têm permitido às pessoas com autismo trabalhar? (Rachel Costa)

Fernanda Raquel desenvolveu a habilidade de desenhar para se comunicar. Hoje trabalha como ilustradora, um cenário impensável no passado. Na empresa dinamarquesa de testagem de softwares Specialisterne, 80 dos 100 funcionários têm autismo. Uma das pioneiras na contratação de mão de obra autista, ela é um exemplo do grande avanço ocorrido nos últimos anos no universo das pessoas que convivem com esse transtorno. Com a melhor compreensão sobre a síndrome, os autistas têm deixado a clausura do espaço privado e ganhado o espaço público. “O autismo é um conjunto muito heterogêneo de condições que têm como ponto de contato os prejuízos nas áreas da comunicação, comportamento e interação social”, explica o neurologista Salomão Schwartzman. Se durante muito tempo se falou apenas dessas dificuldades, atualmente começam a ser discutidas as habilidades associadas e como isso pode ser aproveitado em diferentes profissões. Tanto que já há uma primeira geração a chegar ao mercado de trabalho. “Eles têm boa memória, uma mente muito bem estruturada, paixão por detalhes, bom faro para encontrar erros e perseverança para realizar atividades repetitivas”, disse à revista ISTOÉ, o fundador da Specialisterne, Thorkil Sonne. 

Deficiência de aminoácidos causadora de forma rara de autismo

Uma forma rara e hereditária de autismo foi descoberta e talvez possa ser tratada com suplementos de proteína.

O sequenciamento do genoma de seis crianças com autismo revelou uma mutação em um gene que interrompe a destruição de diversos aminoácidos essenciais. Camundongos sem esse gene desenvolveram problemas neurológicos relacionados ao autismo que foram revertidos com a alteração da dieta, mostra um artigo na revista Science.

'Talvez essa seja a primeira forma tratável de autismo', afirmou Joseph Gleeson, neurologista infantil da Universidade da Califórnia, em San Diego, que liderou o estudo. 'Isso é estimulante para as famílias atingidas pelo autismo e acredito que também desvende os mecanismos subjacentes da doença.'

Ele enfatiza, porém, que provavelmente essas mutações sejam responsáveis por somente uma pequena porcentagem dos casos de autismo. 'Não prevemos que este estudo terá implicações para os pacientes com autismo de um modo geral', afirmou Gleeson. Além disso, por enquanto não há comprovação de que os suplementos de dieta ajudarão as seis crianças, cuja mutação foi identificada pelos cientistas por meio do sequenciamento do exoma – a parte do genoma que codifica proteínas.

A família:

As crianças são descendentes de três famílias do Oriente Médio e em todas elas os pais são primos de primeiro grau. Estudar famílias como essas torna mais simples a busca por mutações recessivas raras subjacentes a certas formas de autismo do que na população em geral, porque é maior probabilidade de a criança nascer com duas cópias da mutação recessiva, afirma Gleeson.

A equipe de Gleeson identificou em todas as famílias a mutação que desativa a enzima BCKD quinase, que, em circunstâncias normais evita que o organismo processe aminoácidos de cadeia ramificada, chamados de leucina, isoleucina e valina, após as refeições. Os seres humanos não conseguem sintetizar esses aminoácidos e precisam obtê-los dos alimentos.

'Conjecturamos que os pacientes processariam por completo esses aminoácidos', afirmou Gleeson. A previsão estava correta. O nível de aminoácidos de cadeia ramificada no sangue das crianças após as refeições era baixo. Camundongos sem o gene que codifica a BCKD-quinase também tinham níveis baixos desses aminoácidos no sangue e tecidos.

Problemas de transporte:

Continua sendo um enigma a forma como essa deficiência causa o autismo. Os aminoácidos de cadeia ramificada entram no cérebro por meio de transportadores especializados na fortaleza de células protetoras cerebrais conhecida como barreira hematoencefálica (BHE). As proteínas transportadoras também transferem grandes aminoácidos para o interior do cérebro e quando o nível de aminoácidos de cadeia ramificada está baixo, mais dessas moléculas grandes conseguem penetrar. A equipe de Gleeson descobriu níveis altos desses grandes aminoácidos no cérebro de camundongos sem o gene da BCKD-quinase.

Gleeson sugere que os sintomas do autismo são causados por níveis baixos de aminoácidos de cadeia ramificada, níveis altos desses outros aminoácidos e a combinação dos dois fatores. Os aminoácidos que estavam presentes em níveis elevados no cérebro de camundongos mutantes fornecem matéria-prima para duas substâncias químicas neurotransmissoras, e as sinapses nas quais essas substâncias são liberadas estão envolvidas com o autismo.

Esse desequilíbrio químico pode ser tratado, ao menos em camundongos. Os camundongos mutantes tinham problemas neurológicos típicos da variante do autismo nesses animais, incluindo tremores e ataques epiléticos. Contudo, os sintomas desapareceram menos de uma semana depois de eles serem submetidos a uma dieta enriquecida com aminoácidos de cadeia ramificada.

A equipe de Gleeson experimentou adicionar às dietas das crianças com essa forma de autismo suplementos para formação de músculos, que contêm aminoácidos de cadeia ramificada. Os pesquisadores descobriram que os suplementos fazem com que o nível de aminoácidos no sangue das crianças retorne ao normal. Em relação aos sintomas de autismo, Gleeson afirma que 'os pacientes não pioraram e seus pais afirmam que eles melhoraram, mas são informações sem comprovação científica'.

Exame de sangue:

A equipe espera realizar experimentos clínicos devidamente controlados para observar se os suplementos alimentares aliviam os sintomas nas crianças. Agindo com esse propósito, Gleeson quer identificar mais pacientes com a mutação do gene da BCKD-quinase. Eles provavelmente são difíceis de encontrar, mas a triagem metabólica e o sequenciamento do genoma deverão identificar alguns poucos, afirma. 'Eles estão por aí, em algum lugar', acrescenta o cientista.

Matthew Anderson, médico-cientista do Centro Médico Beth Israel Deaconess e da Faculdade de Medicina de Harvard, em Boston, afirma que o estudo incentivará outros pesquisadores a investigar as vias metabólicas enquanto causa do autismo. Diversos distúrbios metabólicos raros, como a fenilcetonúria – em que o corpo não consegue processar o aminoácido fenilalanina – podem ser associados a distúrbios do espectro autista se não forem tratados. Muitas conexões desse tipo talvez passem despercebidas nos consultórios.

'Nos próximos 5 a 10 anos a genética humana identificará se 5 ou 10 por cento dos casos são causados por distúrbios metabólicos e se existe um desequilíbrio simples capaz de ser corrigido pela alimentação', afirma Daniel Geschwind, neurogeneticista da Universidade da Califórnia, em Los Angeles. 'Isso é empolgante.'

Fonte: The New York Times.

STRESS

O atendimento psicopedagógico num enfoque sistêmico

INTRODUÇÃO
O referencial teórico utilizado neste artigo para entender os determinantes da formação em Psicopedagogia é o construcionismo social.
A formação do terapeuta psicopedagogo é de enorme importância, a fim de ampliar gradativamente suas competências, pois a cada dia que passa constatamos que é por um deslize da formação do psicopedagogo iniciante que muitos casos "se perdem", ou seja, o cliente (a partir da família) abandona a terapia psicopedagógica.
Um dos equívocos que o profissional recém saído de um curso de formação em Psicopedagogia comete é conversar com a família do sujeito indicado para o atendimento psicopedagógico, por meio de uma linguagem demasiadamente técnica, por expressões extraídas das abordagens teóricas estudadas recentemente, não propiciando uma comunicação satisfatória entre as partes envolvidas. Com isto não quero dizer que não podemos nos apoiar nos estudos feitos em um referencial teórico que justifique nossa hipótese, para desenvolvermos a conversa com a família que está buscando esclarecimentos, porém esta deve ser de maneira clara e despida de rebuscamentos, para que ela tenha mais possibilidades de interagir nessa conversa.
Desta forma, o que precisamos priorizar nestas entrevistas, segundo o referencial citado, é a "conversação" que se estabelece entre as partes envolvidas para compartilharmos o conhecimento que ambas as partes possuem sobre a criança ou adolescente em questão, uma vez que, nesta relação, como em uma moeda, temos a seguinte configuração: de um lado, nós, enquanto especialistas em Psicopedagogia, um profissional que estudou e estuda sobre os aspectos envolvidos na aprendizagem e seus distúrbios e, de outro, a família, que é a especialista sobre o conhecimento de sua história, de suas expectativas, de suas tramas e segredos em relação a seu(sua) filho(a), conforme nos mostra Anderson e Goolishian¹. Portanto, nesta situação, não podemos pensar que alguém sabe mais, mas que há dois níveis de "saberes" imprescindíveis para que esta terapia tenha um bom desenvolvimento.
Neste sentido, é que ressalto dois aspectos na necessidade do contínuo processo de formação deste profissional: que ele busque não apenas aprofundar seus conhecimentos teóricos e técnicos, mas também que aprimore a "arte de conversar", para poder ampliar cada vez mais seus recursos de escuta e entendimento sobre seu cliente, compreendê-lo e ajudá-lo a defrontar-se com o "não dito", isto é, com a mensagem subliminar da conversa - indício valioso nos espaços terapêuticos.
Ao mencionarmos a conversação, estamos nos referindo ao instrumento para a construção de significado, ou melhor dizendo, a linguagem dá ordem e significado à nossa forma de viver. Portanto, como sugere Brun e Rapizo², a conversa terapêutica possibilita que o outro atribua significação aos eventos e às pessoas que o circundam.